免疫系統(tǒng)對腫瘤的殺傷作用是目前大家普遍接受的事實。比如，研究者們發(fā)現(xiàn)腫瘤組織內部效應T細胞的浸入與患者的存活期存在正向相關性；另外，在免疫系統(tǒng)受到抑制的患者體內更容易滋生腫瘤。然而，盡管腫瘤患者體內大多存在癌細胞特異性的免疫反應，臨床上真正依靠免疫反應將腫瘤清除的病例卻十分罕見。目前流行的腫瘤免疫療法，比如"免疫檢查點療法（詳情請看：Science: 癌癥免疫檢查點療法展望）"等強調了癌細胞特異性免疫反應的作用。

放射性療法能夠造成細胞DNA不可逆的損傷，主要對快速分裂的細胞類型有效果?？上攵?，在殺傷腫瘤的同時，放射性治療也會對自體免疫系統(tǒng)造成嚴重的影響。然而zui近的研究卻發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)過放射治療后宿主體內的癌癥特異性免疫反應得到了激活。針對這一現(xiàn)象，很多研究者開展了機制方面的研究：有人認為放射刺激能夠增加腫瘤組織內部浸潤的腫瘤特異性毒性T細胞；有人認為是I型干擾素增強導致交叉呈遞效應的增加，還有人認為是MHC I糖蛋白表達量的上升以及腫瘤特異性抗原暴露程度的增加等。

zui近，來自瑞士蘇黎世大學雜志上發(fā)表了他們對補體效應在放療后的抗腫瘤機制的相關研究。

首先，作者向小鼠體內植入了表達OVA的癌細胞B16F10-ova，之后進行輻射刺激。結果發(fā)現(xiàn)：在經(jīng)過輻照刺激后，腫瘤的生長速率低于未刺激組。之后，作者比較了輻射刺激后不同時間點腫瘤細胞內部一系列蛋白的表達水平。結果顯示：相對于對照樣本，輻射后的腫瘤組織在4-24小時之間補體蛋白C3的表達量有明顯的上升，RT-PCR結果得到了驗證。之后，作者通過免疫熒光檢測了發(fā)現(xiàn)了C3b, iC3b,C3c的表達。另外，作者利用人類的腫瘤樣本也驗證了上述的結果。這些實驗結果說明C3蛋白在輻照后的腫瘤組織中有表達量的上調。